Эффективность тианептина при депрессивных расстройствах невротического и субпсихотического уровня

Депрессия характеризуется разнообразием клинических форм и проявлений, сочетаясь сразличными симптомами и синдромами, в том числе с тревожными, соматическими, ипохондрическими.
Несмотря на большое количество антидепрессантов, имеющихся в распоряжении психиатров, лечение перечисленных состояний требует чаще всегокомбинирования антидепрессантов с анксиолитиками и другими препаратами. Поэтому поиск новых средств, сочетающих в себе различные эффекты, представляется весьмаактуальным. Из современных антидепрессантов привлекает внимание тианептин (коаксил), проявляющий специфическую нейробиологическую активность вгипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и гиппокампе. В отличие от других антидепрессантов коаксил усиливает обратный захват серотонина приоднократном и длительном применении [1], что клинически проявляется своеобразием психотропных эффектов. Наряду с антидепрессивным действием он обладаетанксиолитическим и рединамизирующим эффектом в отсутствие седативных свойств и отрицательного влияния на когнитивные процессы [1–3].
По данным экспериментальных и клинических научных исследований, тианептин повышает устойчивость к стрессу. Адаптогенный эффекткоаксила проявляется в способности понижать реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стресс. Тормозясекрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и у и глюкокортикоидов, коаксил, с одной стороны, препятствует их избыточной концентрации, оказывающейповреждающее воздействие на нейроны регуляторных областей мозга, а с другой – ослабляет вызванные стрессом нарушения эмоций и поведения. При торможениитианептином избыточной активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы восстанавливается нормальное взаимодействие, построенное по принципу обратнойсвязи, между эндокринной и лимбической системами, которое нарушается при депрессии [3–5].
Коаксил посредством взаимодействия с глюкокортикоидами и минералокортикоидами через нейрональные рецепторы типа 1 оказываетспецифическое действие на гиппокамп, где плотность этих рецепторов особенно высока. Гиппокамп, являясь центром эмоций и познавательной деятельности,управляет эффектами стероидов и генерализованной реакцией организма на стресс. В экспериментальных работах также доказано, что коаксил защищает клеткигиппокампа от негативных последствий стресса повышением содержания нейротрофического фактора [6] и предотвращает атрофию апикальных дендритовпирамидных клеток [7]. Благоприятное воздействие коаксила на функции гиппокампа клинически проявляется в положительном влиянии на когнитивные процессы(улучшается внимание, способность к обучению).
Наличие антидепрессивного, противотревожного ирединамизирующего эффектов доказано и продемонстрировано в целом ряде клинических исследований [8–10]. По антидепрессивной активности препаратприравнивается к известным антидепрессантам: амитриптилину, лудиомилу и флуоксетину [9, 11, 12]. Однако наличие анксиолитического и адаптогенногодействия, отсутствие седативного эффекта, минимум побочных явлений и хорошая переносимость коаксила представляют безусловный интерес для более широкогоиспользования этого препарата в психиатрической практике, особенно в случаях возникновения депрессивных реакций в условиях стресса, а также при различныхсочетаниях депрессивных и соматовегетативных расстройств [8, 13–15].
Цель настоящего исследования – изучение эффективноститианептина при депрессивных и тревожно-депрессивных расстройствах различного генеза и степени выраженности. В задачи входило: оценка эффективноститианептина при лечении больных с депрессией невротического и субпсихотического уровня; изучение динамики аффективных и соматовегетативных проявленийдепрессии; определение частоты и характера побочных действий препарата.

Материал и методы исследования
Исследование проводилось в стационарных и амбулаторныхусловиях клиники психиатрии им. С.С.Корсакова Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова. До назначения препарата все пациенты подвергались тщательномупсихическому и соматоневрологическому обследованию. Психический статус определяли традиционным клиническим методом. Тяжесть и выраженность депрессии,а также динамику аффективных нарушений под влиянием приводимой терапии оценивали с помощью шкал Гамильтона и Монтгомери–Асберг.
Оценку психического и соматического состояния пациента производили на 7, 14, 28 и 42-й день исследования. Для изучения побочныхэффектов препарата учитывали также показатели массы тела, артериального давления, частоты сердечных сокращений, ЭКГ, ЭЭГ, общих анализов крови, мочи идополнительных биохимических гематологических исследований.
Коаксил назначали после отмены предшествующей терапии встандартной дозировке 37,5 мг/сут (в 3 приема) или 25 мг/сут для пожилых пациентов (в 2 приема). Длительность лечения составляла от 6 нед до года. Частьбольных была обследована катамнестическим методом спустя 1 год после начала терапии. Во время исследования не допускали назначения других антидепрессантов.Разрешалось использование транквилизаторов, преимущественно в качестве снотворных средств, а также препаратов для лечения сопутствующих соматическихзаболеваний.
Статистическую обработку результатов производили с помощью непараметрических методов.
Выборку исследования составили 72 пациента в возрасте от 17 до 76 лет с явным преобладанием женщин (70,8%). Депрессия невротического уровнябыла диагностирована у 55 пациентов (16 мужчин и 39 женщин). По шкале Гамильтона для оценки депрессии крите