Пропедевтика внутренних болезней

Содержание

Задание 1

Задание 2

Задание 3

Задание 4

Задание 5

Задание 6

Задание 7

Задание 8

Задание 9

Задание 10

Задание 11

Задание 12

Задание 13

Задание 14

Задание 15

Список литературы

Задание 1

Что такое порочный круг в патогенезе заболевания. Пример.

«Порочный круг» в патогенезе заболевания – это такая ситуация, при которой возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы способствует прогрессированию повреждения и еще большему нарушению функции этого органа или системы.

Принцип «порочного круга» очень характерен для развития шоковых состояний. Например, «порочный круг» возникает при развитии геморрагического шока. В результате травмы происходит кровопотеря – уменьшение массы циркулирующей крови; в результате этого происходит уменьшение общей кислородной емкости крови, это приводит к развитию общей тканевой гипоксии, в частности, страдает сердечная мышца. Возникает острая сердечная недостаточность, снижается сердечный выброс (и ударный объем, и минутный объем крови), в результате чего снижается объем кислорода, переносимый от легких к тканям в единицу времени. Это усугубляет гипоксию и т.д.

Задание 2

Напишите специфические проявления повреждения клетки при действии ионизирующей радиации

Повреждение – это изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. При этом в зависимости от характера повреждающего фактора в клеточных структурах возникают разные первичные нарушения. В частности, при действии ионизирующей радиации первичным является разрушение молекул, поглотивших энергию, с образованием свободных радикалов, что приводит к поражению внутриклеточных структур.

Свободные радикалы – это молекулярные частицы, имеющие непарный электрон на внешней орбитали, вследствие этого крайне нестабильные и поэтому обладающие высокой реакционной способностью. Грубо говоря, свободные радикалы настолько активны, что могут реагировать с любым соединением, с которым «столкнуться», в таком случае неспаренный электрон передается именно этому соединению. Так например, в результате нескольких реакций-столкновений в клетке может образоваться, например, чрезвычайно опасное соединение – радикал гидроксила.

1. Взаимодействие свободного радикала R·с трехвалентным железом с образованием двухвалентного железа и стабильного соединения R:

R· + Fe³⁺ → Fe²⁺ + R

2. Реакция перекиси водорода и гипохлорита с ионами двухвалентного железа:

Fe²⁺ + H₂ O₂ → Fe³⁺ + HO^- + HO·

Fe²⁺ + ClO^- + H⁺ → Fe³⁺ + Cl^- + HO·

Радикалы гидроксила химически исключительно активны и вызывают повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. Особенно тяжелые последствия имеют две последние реакции. Радикалы ·ОН вызывают разрыв нитей ДНК, оказывают в зависимости от ситуации, мутагенное, канцерогенное или цитостатическое действие. Вместе с тем, реагируя с ненасыщенными жирными кислотами, входящими в состав мембранных липидов, радикалы гидроксила инициируют цепную реакцию их пероксидации (перекисного окисления). Возникает так называемый оксидативный стресс, сопровождающийся рядом нарушений в свойствах биологических мембран и функционировании клеток. Наиболее изучены три прямых следствия перекисного окисления липидов.

1. Перекисное окисление липидов сопровождается окислением тиоловых (сульфгидрильных) групп мембранных белков (Pr). Это может происходить в результате неферментативной реакции SH-групп со свободными радикалами липидов; при этом образуются сульфгидрильные радикалы, которые затем взаимодействуют с образованием дисульфидов либо окисляются кислородом с образованием производных сульфоновой кислоты.

Pr-SH + L· → LH + Pr-S·;

Pr₁ -S· + Pr₂ -S· → Pr₁ -S-S-Pr₂ ;

Pr-S· + O₂ → Pr-SO₂ · → молекулярные производные.

Образование белковых агрегатов в хрусталике, например, заканчивается его помутнением (катаракта). Важную роль в патологии играет также инактивация ион-транспортных ферментов, в активный центр которых входят тиоловые группы, в первую очередь – Ca²⁺ -АТФазы. Модификация этого фермента вызывает замедление «откачивания» ионов кальция из клетки, вследствие чего происходит увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция и повреждение клетки.

К тому же окисление тиоловых групп мембранных белков приводит к появлению дефектов в липидном слое мембран клеток и митохондрий. Под действием разности электрических потенциалов на мембранах через такие дефекты в клетки входят ионы натрия, а в митохондрии – ионы калия. В результате увеличивается осмотическое давление внутри клеток и митохондрий, что может привести к разрыву мембраны (например, внешней мембраны митохондрий, выходу цитохромов и запуску каскада реакций апоптоза).

2. Продукты пероксидации липидов обладают способностью непосредственно увеличивать ионную проницаемость липидного бислоя. Показано, что продукты перекисного окисления липидов делают липидную фазу мембран проницаемой для ионов водорода и кальция. Это приводит к тому, что в митохонд

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать