Эпилептический статус и дифференциальный диагноз судорог

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Педиатрии

Доклад

на тему:

«Эпилептический статус и дифференциальный диагноз судорог»

Пенза 2008

План

1. Эпилептический статус

2. Дифференциальный диагноз судорог

Литература

1. Эпилептический статус

Эпилептический статус (ЭП) — это состояние, при котором "эпилептический судорожный припадок повторяется столь часто или бывает столь продолжительным, что создает стойкое I длительно сохраняющееся эпилептическое состояние". Это определение используется при описании длительных (не менее 30 мин) судорожных припадков.

Примерно у 5-10% детей, страдающих эпилепсией, и 60000-100000 всех больных эпилепсией имеют указание в анамнезе хотя бы на один ЭС (статус гран маль — СГМ). Это неотложное неврологическое состояние, являющееся фатальным. Чем продолжительнее СГМ, тем выше заболеваемость и смертность и тем труднее купируются судороги. Неврологические осложнения возникают в том случае, когда средняя продолжительность СГМ составляет 10 часов. Средняя продолжительность СГМ у больных со смертельным исходом эпилепсии – 13 часов.

Влияние СГМ

В эксперименте на животных были продемонстрированы неврологические эффекты СГМ. Уже после 60 минут судорожной активности возникает стойкое селективное повреждение клеток гипокампа, миндалин (мозга), мозжечка, таламуса и средних слоев коры мозга. Большинство указанных изменений сохраняется, несмотря на искусственную вентиляцию и коррекцию метаболических расстройств. Смерть клеток обусловлена повышенным метаболическим запросом и истощением постоянно сгорающих нейронов. Кроме того, имеются вторичные эффекты, усиливающие неблагоприятное влияние СГМ. После продолжительного СГМ снижается церебральное Р₀₂ , а также количество цитохрома А и цитохром-А₃ -редуктазы, что повышает риск повреждения клеток. Увеличение содержания в нейронах кальция, арахидоновой кислоты, арахидонового диглицерола, простагландинов и лейкотриенов усугубляет (или вызывает) отек мозга и приводит к гибели клеток. Повреждению нервных клеток с потерей их физиологической реактивности способствуют увеличение концентрации циклического АМФ и возрастающее высвобождение пролактина, гормона роста, АКТГ, кортизона, инсулина, гликогена, адреналина и норадреналина. Поздние вторичные эффекты СГМ включают молочнокислый ацидоз, повышение давления спинномозговой жидкости, гипергликемию (сменяющуюся впоследствии гипогликемией), нарушение вегетативных функций при гипертермии, диафорез, дегидратацию, гипертензию с последующей гипотензией и, наконец, шок. Кроме того, избыточная мышечная активность приводит к миолизу и миоглобинурии с почечной недостаточностью. Нейропатологические исследования показывают вакуолизацию ядер нервных клеток и их ишемическое повреждение, приводящее к распаду нейронов.

Лечение

1. Лечение лучше начинать после идентификации типа СП. Для наиболее эффективного и быстрого купирования эпилептического состояния должны быть достигнуты специфические терапевтические цели.

2. Четкое определение типа и подтипа ЭС, что позволит выбрать наиболее адекватное лечение. Так, тонико-клонические генерализованные судороги эффективно купируются диазепамом или фенитоином; непродолжительные клонические или тонико-клонические судороги могут быть рефрактерными к диазепаму.

3. Идентификация и коррекция устранимых провоцирующих факторов эпилептического состояния (например, инфекционное поражение ЦНС, травма, электролитные расстройства, абсцесс мозга, гипогликемия).

4. Быстрое купирование ЭС для предотвращения его вторичных эффектов, пролонгирующих судороги и вызывающих не обратимое повреждение нейронов.

5. Полное обеспечение медицинских систем для предупреждения неоправданных осложнений судорог и лечения (например, угнетение дыхания, аритмия, аспирационная пневмония, шок, миоглобинурия).

Конечная цель лечения больного с продолжительным "гранд маль" или тонико-клоническими судорогами ясна: прекращение судорог. Количество диазепама, необходимое для прекращения судорог, обосновано исследованиями, подтверждающими один существенный факт: осложнения обычно возникают у тяжелобольных пациентов с комплексными расстройствами или у больных, ранее получавших высокие дозы других гипнотических препаратов. В частности, была доказана безопасность максимальной дозы диазепама в 2,6 мг/кг в период лечения судорог. Smith и соавт. использовали эффективную дозу диазепама в 0,08-2,72 мг/кг у младенцев и маленьких детей; средняя эффективная доза составила 0,68 мг/кг. Многие авторы рекомендуют начальную дозу из расчета 1 мг на 1 год возраста при максимальной общей дозе в 5 мг у младенцев и 10 мг – у остальных детей. Eckert сообщает о максимальных дозах (у подростков) в 35 мг при кратковременном лечении и 100 мг — в течение суток.

Для прекращения продолжающихся тонико-клонических и клонических судорог рекомендуется диазепам в начальной дозе 0,2-0,5 мг/кг, вводимый со скоростью 1 мг/мин; при необходимости введение препарата повторяют до максимальной дозы в 2,6 мг/кг. Более высокая доза используется редко, поскольку у большинства больных СП прекращается при более низких дозах; кроме того, могут применяться дополнительные препараты, такие как фени

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать