Отравление салицилатами

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Токсикологии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Доклад

на тему:

«Отравление салицилатами»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

Введение

1. Патофизиология и клиническая картина

2. Токсические дозы и уровень салицилата

3. Острое хроническое отравление

4. Лечение

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Салицилаты доступны (как по рецептам, так и в свободной продаже) во многих фармацевтических формах, чаще всего в виде ацетилсалициловой кислоты (аспирин). Крайне токсичной формой салицилатов является винтергриновое масло (метилсалицилат). Салицилат натрия используется как кератолитический препарат. Многие комбинированные анальгетики, например, соединение дарвон, перкодан и фиоринал, также содержат значительные количества салицилатов.

1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общие и метаболические эффекты

Острый пероральный прием салицилатов часто сопровождается гастроэнтеритом вследствие прямого раздражения желудочно-кишечного тракта. Изредка появляются сообщения о прободении желудка. Часто имеет место кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, а тяжелую и упорную рвоту бывает трудно остановить. Почечная недостаточность как последствие острого отравления наблюдается редко.

При отравлении салицилатами обычно отмечается сочетание дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза. Салицилат непосредственно стимулирует дыхательные центры в стволе мозга, что ведет к дыхательному алкалозу. Очень высокие концентрации салицилата угнетают дыхание.

Салицилат усиливает липолиз, разобщает окислительное фосфорилирование и ингибирует различные ферменты, участвующие в высвобождении энергии и метаболизме аминокислот. Таким образом, ацидоз при отравлении салицилатами является отчасти кетоацидозом из-за усиленного распада жирных кислот и отчасти молочно-кислым ацидозом, обусловленным переключением на анаэробный метаболизм при разобщении окислительного фосфорилирования. Развитию метаболического ацидоза, вероятно, способствует образование и других кислот, относящихся к промежуточным продуктам энергетического обмена.

Действие на центральную нервную систему

При тяжелом отравлении могут наблюдаться спутанность сознания, сонливость, конвульсии, остановка дыхания, кома и смерть мозга. Сокращение продукции АТФ вследствие разобщения окислительного фосфорилирования ведет к острой церебральной недостаточности и отеку мозга. Концентрация глюкозы в СМЖ по сравнению с ее сывороточным уровнем может быть очень низкой, что имитирует симптоматику бактериального менингита. Летальный исход при салицилатном отравлении, наступающий несмотря на интенсивную поддерживающую терапию, часто обусловлен именно смертью мозга.

Сердечно-сосудистые эффекты

Воздействие на сердце обусловлено подавлением продукции АТФ, ацидозом, электролитным дисбалансом и (иногда) значительной гипертермией. Может возникнуть сердечная недостаточность, но обычно она не является основным осложнением. Возможны сердечные аритмии, включая раннюю желудочковую экстрасистолию, желудочковую тахикардию и желудочковую фибрилляцию.

Действие на легкие

Одной из основных причин тяжелого состояния пациента, может быть, отек легких. В большинстве случаев имеет место некардиогенный отек (респираторный дистресс-синдром взрослых); РДСВ, осложняющий острую передозировку салицилатов, у взрослых наблюдается чаще, чем у детей. Излишне агрессивные попытки форсирования диуреза при лечении салицилатного отравления могут привести к гидростатическому отеку легких из-за перегрузки организма жидкостью, особенно у пожилых пациентов с крайне незначительным резервом сердечной деятельности. Дети с неадекватной секрецией антидиуретического гормона также предрасположены к перегрузке жидкостью и отеку легких. В отличие от острого отравления, при котором отек легких, возникает довольно редко, хроническое отравление салицилатами часто приводит к РДСВ.

2. ТОКСИЧЕСКИЕ ДОЗЫ И УРОВЕНЬ САЛИЦИЛАТА

Для правильной оценки сывороточного уровня салицилатов и, следовательно, обеспечения оптимального ведения пациента необходимо ясное понимание особенностей абсорбции, распределения, метаболизма и экскреции этих препаратов.

После абсорбции ацетилсалициловая кислота превращается в салицилат в течение нескольких минут. При заглатывании большого количества ацетилсалициловой кислоты пик сывороточного уровня салицилата может не быть достигнут и через 18—24 часа, хотя его токсическая концентрация обычно наблюдается уже в первые 6 часов. В желудке иногда происходит отложение салицилата, что обусловливает его длительное всасывание. Метилсалицилат, будучи жидкостью, быстрее дает максимальную концентрацию в сыворотке крови. С другой стороны, при заглатывании ацетилсалициловой кислоты в капсулах ее токсический уровень иногда достигается лишь через несколько часов.

При терапевтических концентрациях выведение салицилата происходит в основном за счет печеночного метаболизма. Уже при максимальном терапевтическом уровне происходит насыщение печеночных ферментов, что обусловливает кинетику элимина

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать