Инфекционная анемия цыплят

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Инфекционная анемия цыплят

Харьков 2007

План

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Профилактика

11. Лечение

12. Меры борьбы

1. Определение болезни

Инфекционная анемия цыплят(англ. — Infectionschickenanemia; вирусная анемия цыплят, «синее крыло») — заболевание молодняка раннего возраста, протекающее с поражением костного мозга, иммунодефицитом и заканчивающееся дерматитами, гидроперикардитом и водянкой брюшной полости.

2. Историческая справка, р аспространение, степень опасности и ущерб

Впервые возбудитель был выделен в 1979 г. в Японии, а затем в 1983 г. в Европе в птицеводческих хозяйствах при выращивании бройлеров. Эпизоотологическая и экономическая опасность болезни заключается в том, что она регистрируется во всех бройлерных птицехозяйствах, сопровождается повышенной смертностью (5...10 %, а в отдельных хозяйствах до 60 %).

3. Возбудитель болезни

Возбудитель инфекционной анемии цыплят представляет собой мелкий (23...25 нм) однонитчатый ДНК-содержащий вирус. По последним данным, его относят к семейству Circoviridae. Вирус хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах, СПФ-цыплятах и культуре клеток.

Вирус устойчив к ацетону, хлороформу, спирту и кислой среде (рН 3,0), погибает при 80 °С в течение 30 мин, 100 °С — за 10 мин. Дезинфицирующие препараты в общепринятой концентрации быстро инактивируют его.

4. Эпизоотология

К инфекции более всего чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что, вероятно, связано с интенсивным ростом. Болезнь чаще наблюдается у цыплят в возрасте 14...21 день, причем цыплята младшего возраста, как правило, не болеют, так как у них развитие инфекции предупреждают материнские антитела.

Инфекция у бройлеров обычно носит субклинический характер. Тем не менее и клиническая, и субклиническая формы оказывают иммуносупрессивное влияние на организм (подавляют иммунитет), что может стать причиной больших потерь.

При этом у цыплят в неблагополучных хозяйствах четко выражена чувствительность к заражению вирусом — после 3-недельного возраста они уже устойчивы. Птица, не имевшая контакта с вирусом, чувствительна к нему в любом возрасте. Вертикальный путь передачи отмечается, как правило, в тех хозяйствах, в которые завозят инкубационное яйцо из неблагополучных пунктов.

В естественных условиях инфекция распространяется контактным способом у цыплят раннего возраста либо посредством вакцинации их против болезни Марека в суточном возрасте. При этом вирус может быть как интегрирован в геном цыпленка, так и находиться непосредственно в вакцине. Последний путь распространения инфекции представляет для промышленного птицеводства наибольшую опасность, если для производства вакцин используют куриные эмбрионы, полученные из коммерческих хозяйств.

5. Патогенез

Патогенез заболевания связан с инфицированием интра- и экстрасинусоидальных гемоцитобластов и ретикулярных клеток в костном мозге и корковом слое тимуса. После заражения быстро развивается анемический синдром; цыплята отстают в росте, возникают апластическая анемия и атрофия лимфоидных органов. Красный костный мозг замещается жировой тканью, атрофируются зобная железа, фабрициева сумка.

6. Течение и клиническое проявление

Клинически заболевание проявляется у цыплят 10-дневного возраста снижением прироста живой массы и количества съедаемого корма, вялостью, анемичностью слизистых оболочек, взъерошенностью пера, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены кровью, вследствие чего заболевание еще называют болезнью «синего крыла». Этот клинический признак возникает в результате как самостоятельного действия возбудителя, так и развития бактериальной инфекции, вызванной в первую очередь стафилококком, колибактерией и клостридиями. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертой клинической картине от 5 до 15 %, а в острых случаях —до 50...60 %. Куры могут переболеть в период начала яйцекладки в легкой форме без снижения продуктивности.

7. Патологоанатомические признаки

При патологоанатомическом вскрытии павшей или больной птицы макроскопически отмечают атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени, застойные явления в сосудах крыльев.

Кожа, особенно на крыльях, вследствие геморрагии синеет (отсюда одно из названий болезни), теряет эластичность, через нее на поверхность выделяется экссудат. Такая кожа легко повреждается и становится своеобразными воротами для вторичной микробной инфекции, приводящей к гангренозному дерматиту.

Иногда в особо тяжелых случаях на вскрытии находят гидроперикардит, асцит. Транссудат выходит в сердечную сумку (до 5 мл), и это основной признак у погибшего молодняка. В полости сердеч

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать