Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение сахарного диабета, при котором метаболические нарушения, свойственные данному заболеванию, достигают критической степени и сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза и расстройством функции органов и систем. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных с сахарным диабетом, а более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. В основе патогенеза комы – нарастающая недостаточность инсулина. Ей предшествует диабетический кетоацидоз. Это состояние может быть вызвано несколькими факторами:

¨ Интеркуррентные заболевания – острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные заболевания

¨ Хирургические вмешательства и травмы

¨ Нарушения режима лечения: недостаточное введение, смена препарата, нарушение в технике инъекции инсулина

¨ Эмоциональные стрессовые ситуации

¨ Беременность

¨ Нарушение диеты, в частности, злоупотребление жирной пищей

¨ Прекращение введения инсулина с суицидальной целью

В развитии диабетического кетоацидоза выделяют три стадии, последняя из которых и есть кетоацидотическая кома.

Первая стадия или кетоацидоз первой степени. Ведущую роль в патогенезе, как уже отмечалось, имеет абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. В крови развивается гипергликемия, а в тканях – тяжёлый энергетический «голод». Это способствует резкому повышению уровня всех контринсулиновых гормонов в крови (глюкагон, кортизол, катехоламины, СТГ, АКТГ), активации липолиза, гликолиза и протеолиза, что ведёт к образованию субстратов для гюконеогенеза в печени и почках. Глюконеогенез в сочетании с нарушением утилизации глюкозы тканями является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза. Ещё одним обязательным фактором патогенеза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению содержания свободных жирных кислот, которые являются кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейцин, лейцин и валин), которые накапливаются в результате избыточного протеолиза. Накопление ацетил-КоА, ацетоацетата и b-оксибутирата ведёт к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. Процесс усугубляется и тем, что периферическая утилизация и экскреция кетоновых тел с мочой снижается в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию.

Вторая стадия или прекоматозное состояние. Усиливается катаболизм белка Þ нарушается азотистый баланс и развивается азотемия. Клеточная дегидратация сменяется сначала внеклеточной, а затем и общей дегидратацией организма. Снижается тканевой и почечный кровоток, наблюдается дефицит электролитов – Na⁺ , K⁺ , Cl^- . Дегидратация приводит к гиповолемии, что является причиной уменьшения мозгового, почечного и периферического кровотока. Это усиливает уже имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей. Гипоксия периферических тканей способствует активации в них анаэробного гликолиза и накоплению молочной кислоты, что может стать причиной лактатацидоза. Таким образом, тяжесть состояния больного обусловливается резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дефицитом электролитов, гипоксией, гиперосмолярностью.

В общем виде схему патогенеза кетоацидотической комы можно изобразить следующим образом:

Клинически, первая стадия характеризуется повышенной сухостью слизистых оболочек и кожи, головной болью, сонливостью. Полиурия сменяется олиго- и анурией, снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Во второй стадии эти признаки усугубляются. Появляются головокружение, тошнота, рвота, которая скоро становится неукротимой. Рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражение дыхательного центра протонами ведёт к появлению характерного шумного и резкого дыхания (дыхание Куссмауля). Кроме того, в результате прогрессирующей стимуляции липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что увеличивает вязкость крови, нарушает её реологические свойства и ухудшает микроциркуляцию. В этот период выделяется так называемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клинической картине «острого живота». Из-за гипокалиемии наблюдается атония кишечника, который растягивается и возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом и неукротимой рвотой. В зависимости от преобладания в клинике тех или иных симптомов выделяют следующие варианты прекоматозного состояния:

1. Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма.

2. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма.

3. Почечная форма.

4. Энцефалопатическая форма.

На этом фоне постоянно угнетается ЦНС. Развивающееся во второй стадии состояние оглушённости характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. Оглушённость сменяется ступором. Конечной стадией торможения ЦНС является кома.

Третья стадия или кетоацидотическая кома. Её патогенез включает в себя гиповолеми