Литература - Гинекология (опухоли эндометрия, яичников, трофобластическая

Тема: опухоли эндометрия, яичников, трофобластическая болезнь.

Особенностью эндометрия является то, что эта ткань очень чувствительна к действию гормонов, и каждый месяц эндометрий обновляется.

Начало изучения опухолей матки было положено еще в 1922 году Шредером, когда он указал на возможную роль гиперэстрогении в этиологии рака тела матки, и нарушение функции гипофиза. Основной из причин гиперэстрогении является ановуляция. Можно выделить три основные механизма гиперэстрогении:

· ановуляция ( прежде всего в репродуктивном периоде)

· гиперплазия тека (ТК )-ткани яичников - фолликулярные кисты в пред- и постменопаузу

· ожирение. в подкожно жировой клетчатке идет повышенная продукция эстрогенов за счет метаболизма андростендиона в эстрон. Подобный механизм имеет место при синдроме Штейна-Левенталя ( идет повышенная продукция андрогенов в яичниках, но тем не менее идет относительная гиперэстрогения, и процессы в матке носят гиперпластический характер. Переход андрогенов в эстрон в данном случае идет как раз именно за счет подкожножировой клетчатки. Поэтому синдром Штейна - Левенталя входит в группу риска по возникновению рака эндометрия.

Виды нарушений, ведущие к гиперэстрогении (группы риска).

1.Функциональные изменения в яичниках: персистенация фолликула, атрезия фолликула (идет волнообразная повышенная секреция эстрогенов при отсутствии желтого тела, эти процессы ведут к дисфункциональным маточным кровотечениям.

2.Органические изменения в яичниках:

· фолликуллярные кисты - идет гиперсекреция эстрогенов эпителием фолликулярной кисты,

· гиперплазия ТК - ткани яичников,

· синдром Штейна - Левенталя (количество женщин страдающих этой патологией нарастает, лечить этот синдром надо не только как бесплодие, но также показанием является профилактика развития рака эндометрия).

· Феминизирующая гормонопродуцирующая опухоль яичника.

3. Изменение метаболизма гормонов:

· ожирение

· цирроз печени и другая патология печени - нарушение связывания и разрушения (нейтрализации) эстрогенов

· гипотиреоз - опосредованно ведет к процессам ановуляции

· крайне редко патология надпочечников (гиперплазия надпочечников).

· неадекватная гормонотерапия

4. Сочетание гиперэстрогении и обменно - эндокринных нарушений:

· ожирение

· гиперхолестеринемия

· сахарный диабет

· гипертоническая болезнь (влияние опосредованно, так как гипертоническая болезнь сочетается с ожирением, сахарным диабетом).

Группа риска требует тщательного наблюдения.

Было выделено 2 этиопатогенетических варианта рака эндометрия ( По Я.В. Бохману):

· гормонозависимый - наблюдается у 60-70% больных гиперпластическими процессами или раком эндометрия, и прежде всего характеризуется многообразием различных проявлений гиперэстрогении в сочетании с обменно-эндокринными нарушениями. Клинический симптомокомплекс: ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, позднее наступление менопаузы (после 50 лет); гиперпластические процессы эндометрия, синдром Штейна - Левенталя, обменно-эндокринные нарушения. Наблюдается у женщин более молодого возраста.

· автономный или гормононезависимый встречается у 30-40%. Все указанные обменно-эндокринные нарушения будут мало выражены или отсутствовать. Рак эндометрия развивается на фоне фиброза и атрофии эндометрия. На фоне такой атрофии могут развиваться полипы эндометрия. Как правило, такой вариант встречается у женщин в постменопаузе. В яичниках может наблюдаться фиброз стромы яичников.

Чтобы отнести тот или иной случай к какой-либо группе необходимо иметь в наличие два или три признака.

Необходимость выделения таких вариантов обусловлена не только изучением патогенеза, но и планированием лечения и прогнозирования заболевания. При первом типе прогноз более благоприятен, потому что в 80-90% случаях развивается высокодифференцированная опухоль. Опухолевая ткань при этом сохраняет при этом определенные свойства, то есть чувствительна к гормонам, таким образом в лечении можно применять гормонотерапию. Высокодифференцированные аденокарциномы обладают более благоприятным течением, за счет того что глубина инвазии миометрия не велика, следовательно меньше возмножность и вероятность развития метастазов, а следовательно и более благоприятный прогноз.

Первичная множественная опухоль: может развиваться у больных с первым вариантом патогенеза опухоли. Эта опухоль развивается гормонозависима с локализацией - рак эндометрия, опухоли яичников, молочная железа, и опосредованно рак толстой кишки. Первично множественные опухоли могут возникнуть синхронно, или последовательно (метахронно).

При первом патогенетическом варианте аденокарциномы имеют рецепторы к гормонам и мы можем действовать гормонотерапией. При втором варианте развивается в основном низкодифференцированная аденокарцинома, которая не содержит рецепторов, соотвественно опухоль гормоннечувствительна. Низкодиференцированные опухоли обладают глубокой инвазией, соответственно потенции к метастазированию больше, быстро идет прогрессия опухолевого процесса. Для второго варианта не характерно первично-множественное появление опухоли.

Прогноз при этих вариантах различен: 5-летняя выживаемость у больных, страдающих раком эндометрия по 1 типу - 95 -97%. При втором варианте - в 10-40% случаях уже определяют метастазы.

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать