Хронический пылевой бронхит

Хронический пылевой бронхит

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей.

Важность изучения этиологической роли производственной пыли в развитии хронического бронхита определяется прежде всего тем, что это наиболее распространенное и прогностически серьезное заболевание в структуре разнообразных болезней легких. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболевании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Значительное число случаев хронического бронхита зафиксировано у представителей различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлургических и машиностроительных производств и т.д.

На развитие и прогрессирование хронического пылевого бронхита оказывает влияние сочетание ряда факторов, в числе которых курение, неблагоприятные метеорологические условия, инфекции. Строго контролируемые эпидемиологические исследования подтверждают возможную этиологическую роль пыли в развитии хронического бронхита.

Диагноз хронического пылевого бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, характеризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для глубокого понимания этого весьма грозного и распространенного заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Патогенез пылевого бронхита сложен. Он включает поражение верхних дыхательных путей, нарушение нормального функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального иммунитета (секреторного иммуноглобина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности.

Безусловно, в развитии хронического пылевого бронхита играют роль нарушения нормального носового дыхания. Фильтрующим свойствам полости носа придается большое значение в развитии пылевой патологии легких. Под воздействием пыли этот защитный аппарат претерпевает значительные изменения. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением секреции, что приводит к нарушению носового дыхания. При длительном воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно снижается. Таким образом, возникающие под воздействием пыли гипертрофические и атрофические катары слизистой оболочки носа представляют собой этапы единого процесса, не зависящие от характера пыли.

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, развивается эндобронхит.

Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек. В случае активной инфильтрации лейкоцитами гибель последних сопровождается выделением большого количества лизосомных протеаз, обладающих мощным повреждающим потенциалом. Это ведет к некрозу и гибели реснитчатого эпителия и увеличению количества инфицированного бронхиального секрета. Степень и длительность инфильтрации находятся в прямой зависимости от присоединения активной инфекции, так как она способствует манифестации воспаления, гибели лейкоцитов с высвобождением значительного количества протеолитических ферментов, еще более усиливающих повреждение слизистой оболочки.

Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов. Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть