Физиология боли

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат на тему:

«Физиология боли»

Пенза

2008

План

1. Анатомо-физиологические основы учения о боли

2. Нейрофизиологические механизмы боли

Литература

1. Анатомо-физиологические основы учения о боли

Несмотря на пристальное внимание к проблеме аналгезии, до сих пор нет общепризнанного определения, что же такое боль. В отличие от сенсорных ощущений (осязание, слух и т.п.) она не является мономодальным чувством и возникает не только при раздражении сенсорных рецепторов. Боль – это не просто симптом многих острых и хронических заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления, в целом идентичные комплексу стресс-реакции на неблагоприятные воздействия.

Установлено, что возникающая при повреждении тканей боль носит фазовый характер: сначала она острая и хорошо локализованная, а затем через несколько секунд сменяется разлитой, менее острой и более эмоционально окрашенной. Такую динамику болевых ощущений связывают с участием различных афферентных систем в проведении ноцицептивных импульсов.

П.К. Анохин (1958) рассматривал боль как своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражителем. Крупный английский физиолог Ч. Шерингтон определил ее как психическое дополнение защитного рефлекса. Однако собственно ощущение боли (ее перцептуальный компонент) далеко не исчерпывает всей полноты реакций, которые развиваются в ответ на повреждение. В совокупности болевая реакция является системной, а это свидетельствует о чрезвычайной сложности ее механизмов.

2. Нейрофизиологические механизмы боли

Ведущая роль в формировании реакции организма на повреждение принадлежит нервной и эндокринной системам. При этом нейрофизиологические процессы в ЦНС развертываются в основном под влиянием потока ноцицептивных импульсов, берущих начало в соответствующих рецепторах поврежденных тканей. Но это нередко, особенно при тяжелой травме, не единственный источник импульсации, возбуждающей структуры ЦНС. Например, при сопутствующей травме кровопотере, гипоксемии, ацидозе возбуждающая импульсация исходит также от баро- и хеморецепторов. Раздражающее влияние на структуры мозга, контролирующие через афферентные пути системы жизнеобеспечения организма, часто усугубляются влиянием со стороны психической сферы. Имеет значение и прямое возбуждающее влияние на ЦНС некоторых биологически активных веществ, попадающих в кровоток из разрушенных тканей.

Рецепторы, воспринимающие повреждение тканей и формирующие афферентный поток импульсов, являются специфическими. Они получили название болевых . В современной литературе широко используется термин «ноцицептор» в качестве аналога «болевого рецептора», так как разные по своей модальности стимулы, способные вызвать боль, являются следствием повреждения тканей – ноцицепции (по Ч. Шерингтону, 1900).

Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов первым выдвинул M. Frey (1894). В настоящее время считается, что они представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, образующими плексиморфные сплетения в различных тканях и органах.

В зависимости от возбуждающих факторов выделяют две их разновидности: механорецепторы (реагирующие на само повреждение) и хеморецепторы (реагирующие на результат этого повреждения). Раздражение первых происходит в результате деформации структур клеток в поврежденных тканях. Вторые возбуждаются веществами, которые в физиологических условиях в тканях отсутствуют или содержатся в незначительных количествах.

Выделяют 3 типа таких веществ - тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы К⁺ и Н⁺ ), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р и др.). Допускается, что одни субстанции, содержащиеся в основном в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и приводят к импульсной активности высокопороговых кожных, висцеральных и мышечных афферентов. Они вызывают ощущение боли у человека и псевдоаффективную ноцицептивную реакцию у животных при аппликации на ткани. Другие (кинины и пр.), сами не вызывающие боль, усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Cубстанция Р выделяется непосредственно из терминалей и взаимодействует с рецепторами, локализованными на их мембране. Деполяризуя ее, она вызывает генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается, что субстанция Р, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются в том числе и не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающих воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Например, арахидоновая кислота в нор