Нефрогенная артериальная гипертензия

НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почеч­ной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенно­го характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в сред­нем у 7 % больных с артериальной гипертензией.

Этиология. В 1934 г. Гольдблатт получил стойкую арте­риальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных арте­рий вследствие различных причин.

Убедительным доказательством этиологической роли различ­ных стенотических поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертензии явились сообщения об излечении боль­ных от гипертензии путем нефрэктомии на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. Среди причин стено­за самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На вто­ром месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» со­судистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В последую­щем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и проли­ферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии — чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, кото­рый по форме напоминает нитку бус.

До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое пора­жение. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортостатическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонталь­ном положении больного, свидетельствует о возникновении орга­нического стеноза почечной артерии.

Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериаль­ной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстрак­та ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. геп. — почка).

В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин.

Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комп­лекса (ЮГК) почки. В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, нахо­дят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличе­нием в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что ги­перпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (гра­диент, т. е. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ обра­зуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ан­гиотензин I не повышают артериального давления. Только ангио­тензин II представляет собой прессорный агент, который, цирку­лируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами — ангиотензиназами.

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует сек­рецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который спо­собствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, умень­шению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление.

Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии игра