Некетотическая гиперосмолярная кома

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Эндокринологии

Реферат

на тему:

«Некетотическая гиперосмолярная кома»

Пенза

2008

План

Введение

1. Патогенез

2. Клинические проявления

3. Провоцирующие факторы

4. Лабораторные данные

5. Лечение

6. Смертность

Литература

Введение

Некетотическая гиперосмолярная кома (НКГОК) является четко определяемым клиническим синдромом, характеризующимся тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией, но не кетоацидозом. Это метаболическое нарушение наблюдается почти исключительно у диабетиков, однако при определенных обстоятельствах его возникновение возможно и у лиц без диабета. Синдром был впервые описан в 1886 году, однако всеобщее признание он получил лишь в 1957 году, когда Sament и Schwartz дали его современное описание. Для его обозначения используются многие наименования, но в этой главе применяется термин «некетотическая гиперосмолярная кома».

Этот синдром имеет немало сходства с ДКА, в том числе наличие гипергликемии и гиперосмолярности; его основным отличительным признаком является отсутствие кетоацидоза. НКГОК встречается с частотой, составляющей 1/6 частоты ДКА. Большинство авторов считают, что ДКА и НКГОК являются различными этапами единого биохимического процесса, и когда они существуют в чистой форме, то представляют противоположные концы биохимического процесса мобилизации жиров. Больные с НКГОК, как правило, имеют концентрацию глюкозы в крови выше 800 мг/дл (обычно 1000 мг/дл или более), осмолярность сыворотки более 350 мОсм/кг и отрицательный тест на сывороточные кетоны. Для сравнения: средний уровень глюкозы в крови у больных с ДКА бывает обычно ниже 600 мг/дл, осмолярность сыворотки редко превышает 350 мОсм/кг, а тест на сывороточные кетоновые тела четко положителен.

НКГОК наблюдается чаще всего как острое осложнение сахарного диабета. Подавляющее большинство больных имеет умеренно выраженный диабет, начавшийся во взрослом возрасте и контролируемый с помощью диеты или пероральных гипогликемиков. У ² /3 таких больных нет прошлого анамнеза диабета, и НКГОК у них является начальным проявлением заболевания. НКГОК развивается у меньшинства инсулинзависимых больных, получающих парентеральную терапию. Описан случай возникновения этих крайних состояний (ДКЕ и НКГОК) у одного и того же больного.

1. Патогенез

Любое объяснение патогенеза НКГОК требует ответа на вопрос: почему при этом состоянии развивается крайняя гипергликемия, а кетоацидоз не возникает? Определенного и ясного ответа на этот вопрос нет. Простой ответ, вероятно, может быть таким: гипергликемия развивается потому, что не развивается кетоацидоз. Невозможность возникновения кетоацидоза позволяет предшествующему патологическому процессу долго оставаться нераспознанным, что и обусловливает чрезмерную концентрацию сахара в крови.

Гипергликемия

Предполагается, что когда больной с умеренным диабетом, возникшим в зрелом возрасте, подвергается какому-либо стрессу, бета-клетки поджелудочной железы в ответ на увеличение содержания сахара в крови повышают секрецию инсулина. Продолжающийся диабетогенный стресс приводит, в конце концов, к истощению инсулиногенного резерва в бета-клетках, и плазменный уровень инсулина падает. Поскольку инсулино-генная способность бета-клеток у больных с умеренным диабетом повышена, более высокие уровни сахара в крови отмечаются раньше истощения инсулинового резерва. Если же больной получает инсулинотерапию, то добавочный инсулин обеспечивает бета-клеткам дополнительное время для восстановления их функции, увеличивая тем самым время, требуемое для истощения инсулинового резерва. Кроме того, повышенный уровень глюкагона может способствовать глюконеогенезу в печени, что приводит к массивной гипергликемии.

Отсутствие кетоза

Причина отсутствия кетоацидоза при НКГОК не вполне ясна. Экспериментальные исследования с проведением измерений уровня инсулина, свободных жирных кислот (СЖК), глюкагона, глюкокортикоидов и гормона роста при НКГОК дали противоречивые результаты. Некоторые исследователи обнаруживают низкое содержание СЖК при нормальном уровне инсулина, глюкокортикоидов и гормона роста. Они полагают, что торможение липолиза происходит в связи с относительно высоким уровнем циркулирующего инсулина или более низким содержанием липолитического гормона, чем при ДКА. При торможении липолиза не происходит высвобождения предшественников кетоновых тел, поэтому кетоацидоз не развивается. Известно, что количество инсулина, необходимого для ингибирования липолиза в жировой ткани, значительно меньше его количества, требуемого для стимулирования утилизации глюкозы периферическими тканями. Таким образом, кетоацидоз может не возникнуть потому, что циркулирующего инсулина вполне достаточно для торможения липолиза, но совсем недостаточно для предотвращения развития гипергликемии. По данным других исследователей, как при ДКА, так и при НКГОК отмечаются одинаково высокие уровни СЖК и низкое содержание циркулирующего инсулина. Кроме того, глюкагон и глюкокортикоиды (кортизол) при обоих состояниях повышаются в одинаковой степени. Авторы приходят к заключению, что при НКГОК свободные жирные кислоты мобилизуются в той же степени, что и при ДКА, н

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать