Цирроз печени

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

2009г.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosishepatis)

Термин «цирроз печени» объединяет группу хронических заболеваний, при которых наблюдается сочетание прогрессирующего поражения паренхимы и интерстиция (стромы)печени с дистрофией печеночных клеток, очаговой регенерацией и преобладанием диффузного разрастания соединительной ткани, обусловливающим перестройку паренхимы печени, ее сосудистой системы с недостаточностью функций печени.

От цирроза следует отграничивать фиброз печени, при котором наблюдается только разрастание соединительной ткани в результате преимущественно локальных процессов (очагов некроза, абсцессов, инфильтратов, гранулем, гумм и др.).

Этиология цирроза печени разнообразна и во многом аналогична этиологии хронического гепатита.

Большое значение в развитии цирроза печени имеет вирусный гепатит, причем исход его в цирроз печени совершается не только через стадию хронического гепатита. Иногда наблюдается непосредственное развитие цирроза на фоне затяжных и рецидивирующих форм вирусного гепатита.

К развитию цирроза могут привести и другие факторы: воздействие токсических веществ, в частности четыреххлористого углерода, тринитротолуола, ряда нерационально принимаемых лекарственных средств (сульфаниламидных препаратов, солей золота и др.); хронические воспалительные заболевания желчных протоков, особенно внутрипеченочных (через стадию хронического холангиогепатита), заболевания, приводящие к застою желчи (желчнокаменная болезнь, реже дискинезия); алиментарная недостаточность (частичное белковое голодание, дефицит в пище витаминов, особенно цианокобаламина, пиридоксина, токоферола), а такжеэндогенная витаминная и белковая недостаточность, наблюдаемая при энтерите и энтероколите.

Особое значение в развитии цирроза имеет алкоголь (алкогольный цирроз). Употребление алкоголя, и особенно его суррогатов, создает условия для развития белковой и витаминной недостаточности; одновременно алкоголь усугубляет действие гепатотропных токсических веществ, создает относительную и абсолютную недостаточность липотропных веществ, подготавливая условия, усиливающие воздействие на печень вируса. Наконец, сам алкоголь обладает гепатотоксическим действием.

Согласно наблюдениям Лельбаха (1967), ежедневный прием алкоголя свыше 80 г опасен, а свыше 160 г — очень опасен в отношении развития цирроза печени. При этом А. С. Мухин показал важность временного фактора употребления алкоголя.

Различают также цирроз токсикоаллергический, развивающийся при диффузных болезнях соединительной ткани.

Однако у значительной части больных причину развития цирроза печени выяснить не удается.

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени.

Механизм развития заболевания во многом аналогичен таковому при хроническом гепатите. В настоящее время большое значение придают аутоиммунным факторам.

В результате действия патогенного фактора возникают очаги некроза, в которых наряду с процессами регенерации частично происходит разрастание соединительной ткани. Так как при этом неизбежно поражаются сосуды и нарушается структура сосудистого русла печени, развивается тканевая гипоксия, способствующая дальнейшему разрастанию соединительной ткани. Отдельные очаги некроза, ведущие к образованию вначале локализованного процесса (фиброза), в дальнейшем, в силу нарушения кровоснабжения печени, приводят к диффузному поражению и к циррозу.

Разрастание соединительной ткани происходит в основном в трех направлениях: вокруг разветвлений воротной вены внутри печени, что характерно для портального цирроза; в очагах некроза в дольках печени, что свойственно преимущественно постнекротическому циррозу, и, наконец, при длительном существовании воспалительного процесса во внутрипеченочных желчных протоках (холангит, холангиолит) процесс через стадию перихолангиолита распространяется и на печень, что преимущественно свойственно одному из основных видов билиарного цирроза — холестатическому (перихолан-гиолитическому).

При нарушении обменных процессов сопутствующие им дистрофические изменения также могут явиться исходным фоном для медленного развития цирроза печени.

При структурных изменениях в паренхиме печени (постнекротический цирроз) нарушаются многообразные функции этого органа, что другим формам цирроза свойственно меньше. При билиарном, холангиолитическом циррозе существенно нарушается пигментный (желчный) обмен, а при портальном — относительно рано развиваются синдром портальной гипертензии и асцит. В последнем случае происходит развитие окольного (коллатерального) кровообращения, и часть крови, минуя печень, попадает в общий круг кровообращения, вследствие чего ряд поступивших из кишок токсических веществ не обезвреживается. Поэтому в некоторых случаях портального цирроза отмечается интоксикация без резко выраженной недостаточности печени. Разрастание соединительной ткани, в частности врастание соединительнотканных перегородок в паренхиму печени, сопровождается образованием анастомозов между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии, иногда между веточками воротной и печеночных вен. Подобные сосудистые шунты такжеспособствуют переходу крови из системы воротной вены в общий кровоток, минуя печень, что приводит к нарушению ее питания и интоксикации.

В результате нарушения многочисленных ф