Хроническая недостаточность почек

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕК

2009

Хроническая недостаточность почек ( Insufficientia renalis chronica )

Хроническая недостаточность почек (ΧΗΓΙ) — синдром, развивающийся при ряде заболеваний и характеризующийся нарушением основных функций почек: выделительной, гомеостатической, эндокринной (выработка ренина и депрессорных субстанций), гемопоэтической. Хроническая недостаточность почек, в отличие от острой, развивается постепенно и прогрессирует относительно медленно. Частота ее, по данным различных авторов, колеблется от 19 до 120 случаев на 1 млн населения в год.

Этиология. Заболевания, приводящие к ХНП, схематически можно сгруппировать следующим образом.

I.Первично клубочковые заболевания: хронический гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит, синдром Гудпасчера,семейный наследственный нефрит,эпидемическая нефропатия.

II.Первично канальцевые заболевания: врожденные тубулярные синдромы (синдром Фанкони — нефронофтиз—и его варианты), интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почек, радиационный нефрит, состояния, приводящие кхронической гипокалиемии и гиперкальциемии.

III. Заболевания сосудов: гипертоническая болезнь, стеноз почечной (почечных) артерии, эмболия почечной артерии, тромбоз почечной вены.

IV. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.

V. Болезни обмена веществ: амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, подагра, первичный гиперпаратиреоз, другие случаи нарушения обмена белка, кальция и мочевой кислоты(миеломная болезнь, карциноматоз,саркоидоз, гипервитаминоз D и др.).

Обструктивная нефропатия:почечнокаменная болезнь, гидронефроз (гидронефротическая трансформация), опухоли почек, мочевыхпутей, предстательной железы, ретроперитонеальный фиброз, врожденные аномалии мочевых путей (нарушение проходимости обоих мочеточников, пузырно-мочеиспускательного сегмента).

VII. Врожденные аномалии: поликистоз почек, гипоплазия почек.

Поданным Ε. Μ. Тареева (1972), частота гломерулонефрита среди причин ХНП составляла до 81 %, пиелонефрита— 6—25%, поликистоза почек—4—7 %, гипертонической болезни — 2—4 %.

Патоморфология и патогенез. Несмотря на многообразие этиологических факторов, при ХНП в почках обнаруживаются более или менее стереотипные изменения. По мере развития хронического процесса утрачивается морфологическое своеобразие исходного заболевания и начинают преобладать фибропластические процессы. Гетерогенность нефронной популяции характеризуется при хронической недостаточности почек широким спектром нарушений: от агломерулярных канальцев до атубулярных клубочков. Из-за хаотического разнообразия промежуточных патологических форм нефронов при хронической недостаточности почек «почка не похожа на почку». Итогом фибропластического процесса является сокращение популяции действующих нефронов в сочетании с гипертрофией многих из них. Это можно рассматривать как ведущее звено в патогенезе хронической недостаточности почек. Принято считать, что уменьшение функционирующих нефронов до 50— 30 % их количества в физиологических условиях (в среднем 2 млн нефронов) сопровождается появлением начальных признаков ХНП.

Развернутая клинико-лабораторная картина ХНП соответствует снижению количества нефронов до 30— 10 %; при уремии это количество составляет менее 10 %.

В настоящее время общепринятой классификации хронической недостаточности почек нет. Ε. Μ. Тареев считал целесообразным различать две фазы клинически выраженной ХНП: консервативную (креатининемия достигает 530—619 мкмоль/л, клубочковая фильтрация снижена до 40— 15 мл/мин) и терминальную (креатининемия свыше 530—619 мкмоль/л, клубочковая фильтрация ниже 10— 15 мл/мин). В первой фазе консервативное лечение в большинстве случаев эффективно; во второй фазе показан программный гемодиализ или пересадка почки.

В настоящее время известно свыше 200 веществ, концентрация которых в различных биологических жидкостях организма при ХНП повышена, но до сих пор еще нельзя точно сказать, какие из них можно отнести к «уремическим ядам» (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).

Считают, что токсическим эффектом обладают средние молекулы с молекулярной массой 500—1500. Они оказывают токсическое влияние на нервную ткань, тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, гемокоагуляцию, фагоцитарную активность лейкоцитов, пролиферацию фибробластов, бласттрансформацию лейкоцитов и другие реакции. Однако было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к воздействию средних молекул. Большое значение имеют и другие факторы.

А. П. Пелещук с соавторами (1980) предложили классификацию хронической недостаточности почек, основанную на учете данных лабораторных исследований и клинической картины. Согласно этой классификации, различают четыре степени ХНП (табл. 16).

Особенностью классификации, предложенной С. И. Рябовым и Б. Б. Бондаренко (1975), является отражение клинических форм и выделение фазы снижения почечных резервов (субклиническая стадия).

В урологической практике наибольшее распространение получила классификация Н. А. Лопаткина и Η. Η. Кучинского (1972). Согласно этой схеме, различают 4 стадии клинического течения ХНП: латентную, компенсиров