Вплив раннього хірургічного лікування на розвиток уролітіазу у обпечених

інститут невідкладної і відновної хірургії ім. в.к.гусака

академії медичних наук україни

Криводубська Стефанія Олегівна

УДК 616.62-003.7-001.17-089.191.1

Вплив раннього хірургічного лікування на розвиток уролітіазу у обпечених

14.01.03 – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Донецьк – 2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В. К. Гусака АМН України

Науковий керівник

доктор медичних наук, професор,

Фісталь Еміль Якович,

Інститут невідкладної і відновної хірургії

ім. В.К. Гусака АМН України,

завідувач відділу термічних уражень;

Донецький національний медичний

університет ім. М. Горького МОЗ України,

завідувач кафедри комбустіології,

пластичної хірургії і урології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор,

Григор’єва Тамара Григорівна,

Харківська медична академія

післядипломної освіти

МОЗ України, завідувач кафедри

комбустіології, реконструктивної і

пластичної хірургії;

доктор медичних наук, професор,

Антонюк Сергій Митрофанович,

Донецький національний медичний

університет ім. М.Горького

МОЗ України, завідувач кафедри

хірургічних хвороб №2 ФІПО.

Захист відбудеться “27” лютого 2008 р. о 14 годині на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д 11.559.01 в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект, 47; тел. (062) 387-50-27).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ІНВХ ім. В.К.Гусака АМН України (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект, 47).

Автореферат розісланий “25” січня 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

д.мед.н. О.А.Штутін

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Опікова травма, незважаючи на багатовікову історію, як у теоретичному, так і в практичному аспекті залишається актуальною медичною, соціальною й економічною проблемою в усьому світі (Азолов В.В., 2001; Григорьева Т.Г., 2000; Гусак В.К., 2000; Малахов С.Ф., 2002; Повстяний М.Ю., 1999; McManusW., 1998).

На відміну від інших видів травматичних ушкоджень для опікової хвороби специфічним є те, що при первинному ураженні тільки шкіри вторинна патологія розвивається практично у всіх внутрішніх органах і системах організму (Ермолов А.С., 2001; Карваял Х. и др., 1990; Парамонов Б.А., 2000; ChenJ. atal., 2000).

Нирки є одним з органів, які страждають відразу ж після великого глибокого опіку (Гусак В. К., Повстяной Н. Е. и др., 1992; Окунев Н.А., 1985; AndreucciM. atal., 2001; ZogovicJ, MladenovicLj., 1996). В усіх періодах опікової хвороби спостерігаються функціональні та морфологічні зміни з боку нирок. У 27%-32% потерпілих протягом року після опіку розвивається хронічний пієлонефрит, сечокам’яна хвороба (Фисталь Э. Я., Криводубская С.О., 2003; AndreucciM. atal., 2001). У деяких хворих патологічні зміни в нирках є стійкими та залишаються на тривалий термін (Карасьов I.В., 2004). Це пов'язано з гнійно-септичними та циркуляторними ускладненнями опікової хвороби, що визначає її тяжкість і сприяє затяжному лікуванню (Фисталь Э.Я. и др., 1986; AhrnsK.S., 1999).

Для кожного періоду опікової хвороби характерно певне ураження нирок. В опіковому шоку патогенетичними чинниками є гіповолемія, гемоконцентрація, порушення мікроциркуляції, гіпоксемія, гіпоксія нирки, гострий гемоліз, з розвитком запально-дегенеративних змін. Спостерігається також оліго-анурія, альбумінурія, уробілінурія, гамоглобінурія, ізостенурія, різке зниження канальцевої секреції і клубочкової фільтрації, зниження виведення натрію й посилене виведення калію й альдостерону (Парамонов Б.А. и др., 2000; BergerM.M. atal., 1998; GuoZ. atal., 1998, LightfootEJr, atal., 1999; TrioloG, F, atal., 2002; Sakurai H, atal., 1998; ZogovicJ., 1996).

В періоді гострої опікової токсемії (ГОТ) з'являються нові чинники: токсемія, бактеріємія, диспротеїнемія, зниження гормонального тла. Виникає “токсична нирка”, котра проявляється посиленням запально-дегенеративних процесів у тканині й інфікуванням сечовивідних шляхів. Спостерігається порушення РН сечі, лейкоцитурія, альбумінурія, бактеріурія, поліурія, поява солей у сечі (Малахова М.Я. и др., 2002; Таран А.К., 2002; ChaiJ. atal., 2000; HaberalM. atal., 1996; SirO. atal., 2000; WischmeyerP.E. atal., 2001).

Гостра ниркова недостатність, яка виникла в ці періоди опікової хвороби є преренальною та становить 60-70% всіх випадків розвитку ниркової недостатності (Филимонов А.А., и др., 2000; TrioloG., atal., 2002; ZogovicJ., 1996).

Третій період – септикотоксемія, у клінічному відношенні складний і різноманітний. До патогенезу ураження нирок приєднується диспротеїнемія, дисліпідемія, порушенням мінерального обміну. Відмічаються дистрофічні зміни в органах, у тому числі й в нирках, які посилюють ензимопатію канальців, що проявляється порушення обмінних процесів в їх проксимальних відділах. Протеїнурія підтримує формування центру кристалізації (Гусак В.К. и др., 1992; Карасьов I., 2004; Шатохина С.Н., 2003).

У доступній нам світовій літературі є відомості про ураження нирок у різні періоди опікової хвороби, однак ці дослідж

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать